子宫,顾名思义即“孕育子代的宫殿” 。正常的子宫呈前后略扁的倒置梨形,四周是较厚的肌肉,中间有腔隙,腔隙表面被覆的组织即为子宫内膜。当子宫内膜受到机械性的损伤或感染等病理因素的破坏,造成子宫内膜局部缺失或纤维化,导致子宫腔前后壁间发生粘连,宫腔失去了正常形态,即为宫腔粘连。


宫腔粘连最初由Heinrich Fristch(1894)所描述,并认识到该疾病能够导致继发性闭经,直到1948年,Joseph Asherman才发表了一系列的文章来描述宫腔粘连的病因、症状和影像学图片,也因此将该病命名为Asherman综合征。从此以后全世界关于宫腔粘连的报道不断增加。

宫腔粘连不是简单的形态学改变


宫腔粘连,在组织学上表现为正常子宫内膜的缺失,子宫内膜纤维化,腺体被无分泌功能的柱状上皮细胞覆盖,有些间质还有可能发生钙化或骨化,腺体变得非常稀少或无活性,大部分内膜组织缺乏血管而呈疤痕化,对激素的刺激无反应。


而子宫内膜是受精卵扎根的“土壤”,精子和卵子结合受精后形成胚胎,同时,子宫内膜也在积极准备着迎接胚胎的到来;当胚胎和子宫内膜的发育步调一致时,胚泡和处于接受状态的子宫内膜就会进一步亲密接触,最终胚泡钻入子宫内膜层,胚胎滋养层与子宫内膜建立了紧密的联系,开始生根发芽啦,这就是胚胎的着床。一旦发生了宫腔粘连,缺失的子宫内膜就会影响受精卵在宫腔内“安家落户”,导致不孕;另外,缺少血供及激素支持的内膜也无法为胚胎提供足够的养分,导致胚胎反复种植失败,胚停、流产等不良妊娠结局。


宫腔粘连和不孕的关系


导致宫腔粘连的原因主要是损伤,如人工流产的反复宫腔搔刮,胚胎停止发育或引产后的清宫等;其次是感染如宫腔结核等。文献报道,多次人工流产、刮宫所致的宫腔粘连发生率高达25%~30%,已经成为月经量减少、继发不孕的主要原因。


宫腔粘连的程度与不孕也存在关系,有时很难预测不孕和流产的发生。健康强壮的胚胎会寻找宫内相对贫瘠的“土壤”,找到很小的一块残余的绿洲,扎根生长。因此,在诊断中重度宫腔粘连或内膜瘢痕的患者,也偶然有怀孕的病例报道,当然这只能靠运气了。至今我们仍然无法精确评估和预测怀孕和胚胎着床的几率,这使得我们对患者既不能一概而论地否定怀孕的机会,也不能给予患者过高的期望值。


宫腔粘连的诊疗


诊断宫腔粘连常用的辅助检查有超声(推荐三维超声)、子宫输卵管造影及宫腔镜检查,而宫腔镜检查是诊断的金标准。在宫腔镜直视下,不仅可以明确粘连的部位、范围,还可以推断粘连的性质和程度,为估计手术难易程度、判断预后提供依据。宫腔粘连常规的治疗方法为宫腔镜下宫腔粘连分离术。对中、重度粘连者,分离术后需预防再次粘连,方法有术后雌孕激素序贯治疗、宫腔内放置支架、宫腔置入防粘连生物材料、羊膜移植等。


据报道,重度宫腔粘连者宫腔镜下粘连分离术后再粘连率高达62.5% ,妊娠成功率仅22.5%~3.3%。重度宫腔粘连治疗后容易再次粘连,常常多次重复手术,即使是解剖结构得到满意地重建也并不能保证正常的孕育功能,就像沙漠化的土壤,寸草难生。因此,恢复子宫内膜正常组织结构和功能,对提高宫腔粘连患者子宫孕育功能具有重要意义。


近年来,干细胞在各种组织修复中发挥重要作用,已有将未分化干细胞移植到损伤的骨关节、肝脏、心肌后,在体内成功诱导成相应细胞的报道 。子宫内膜干细胞的存在已相继被国内外学者证实,因此,导入干细胞修复严重损伤的子宫内膜,恢复其正常组织结构与功能,可让沙漠变绿洲,有望从根本上治疗宫腔粘连。